Soutenance de thèse de Janaïna Grevelinger

Membres du jury :

• Rapporteurs avant soutenance :
  • Ignacio CABALLERO-POSODAS, Directeur de recherche, INRAE, Nouzilly, France
  • Gilles FOUCRAS, Professeur, ENVT, Toulouse, France
• Président :
• Examinateurs :
  • Ignacio CABALLERO-POSODAS, Directeur de recherche, INRAE, Nouzilly, France
  • Gilles FOUCRAS, Professeur, ENVT, Toulouse, France
  • Antoine GUILLON, Professeur des universités - Praticien hospitalier, Inserm, Tours, France
  • Emmanuelle MOREAU, Professeur, Oniris, Nantes, France
• Directeur de thèse :
  • Nicolas BERTHO, Chargé de recherche, INRAE, Nantes, France
• Co-directrice de thèse :
  • Gaëlle SIMON, Directeur de recherche, ANSES, Ploufragan, France
• Co-encadrant de thèse invités :
  • Olivier BOURRY, Directeur de recherche, ANSES, Ploufragan, France
  • François MEURENS, Professeur, Université de Montréal, Canada

Résumé :

Le virus influenza A porcin (swIAV) cible principalement les cellules épithéliales respiratoires, mais interagit également avec les macrophages alvéolaires (AM), ce qui peut moduler leur réponse immunitaire. Le swIAV participe au complexe respiratoire porcin, tout comme le virus du syndrome dysgénésique et respiratoire porcin (PRRSV), qui lui se multiplie dans les AM. Cette thèse examine les interactions entre ces virus lors de co- et sur-infections, en évaluant l'impact du swIAV sur 1) les AM et leur réponse au PRRSV, et 2) la réponse immunitaire des porcs lors d'une infection subséquente par le PRRSV.
Nous avons montré in vivo que le swIAV induit une augmentation de l’expression de cytokines pro-inflammatoires dans les AM jusqu'à trois semaines après l’inoculation du virus. D’autres études in vitro ont montré que le swIAV se réplique de façon abortive dans les AM tout en inhibant la réplication du PRRSV, probable
probablement via l’induction d’interféron de type I, un effet amplifié lorsque les AM sont en co-culture avec des cellules épithéliales. Enfin, nous avons montré in vivo qu’une primo-infection par le swIAV, inoculé une semaine avant le PRRSV, n’interfère pas avec les stades précoces de la seconde infection. Cependant plusieurs paramètres de la réponse antivirale cellulaire, dont les lymphocytes Th1 spécifiques du PRRSV, sont significativement augmentés, ce qui pourrait entraîner une élimination plus rapide de ce virus à des stades tardifs de l’infection chez les animaux pré-infectés par le swIAV.
Ces résultats soulignent la complexité des interactions entre les infections virales et l’importance de poursuivre les recherches pour mieux comprendre les mécanismes sous-jacents et leurs implications pour la santé porcine

Mots clés :

Complexe respiratoire porcin ; Co-infection ; Sur-infection, Interactions virales ; Réponse immunitaire ; Interférence